研究文献:《Rg3抑制人胃癌血管生成的临床研究》

  文献来源:《世界华人消化杂志》

  文献作者:陶厚权 邹寿椿

 

  研究目的:研究Rg3 对人胃癌血管生成的抑制作用及其机制

 

  研究方法:随机选择32例胃癌作为实验组,术前口服 Rg3 20mg/ 次,3次/d×2 wk,术后病理标本检测其微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达,并与同期术前未口服Rg3的32例胃癌(对照组)比较。

 

  研究结论:Rg3能有效抑制人胃癌血管生成,其机制可能与减少VEGF和bFGF表达有关。

 

  文献节选:

“肿瘤的发生、发展不仅依赖于肿瘤细胞增生,而且与肿瘤内新生血管形成密切相关。肿瘤细胞通过血管获得生长所必需的营养,血管为肿瘤转移提供通道。因此,抑制肿瘤新生血管形成,可阻止肿瘤的生长和转移。

 

 

1.2 方法  

CD34、VEGF 及 bFGF 检测系采用免疫组化LSAB法,按试剂盒说明进行操作,每次试验时均设立阳性对照和空白对照.微血管密度的评定和计数参照Weidner 法,在光学显微镜下分析含毛细血管和小动脉、小静脉密度最高的肿瘤浸润缘区域,结果以5个高倍视野(20 × 10)的平均数表示.VEGF 及 bFGF 均以胞质内出现棕黄色颗粒为阳性,采用图像分析系统(HPIAS-1 000 P)对VEGF及bFGF染色强度进行定量,按强度不同分为0到+++,以 0 代表未见染色,+++代表最强染色。


 

统计学处理  采用t检验比较实验组和对照组微血管密度(MVD)、VEGF及bFGF表达,以P<0.05为具有统计学意义。

 


2   结果


2.1 病理组织学改变  

实验组肿瘤细胞呈小片状坏死,坏死区有较多炎性细胞浸润,坏死肿瘤细胞和炎性细胞相互堆积呈团簇状,形成微脓肿.而对照组未见微脓肿形成。


2.2 血管形态学改变  

实验组血管减少明显,高倍镜下可见血管内皮细胞支架塌陷、变性、坏死.而对照组血管无明显改变。


2.3 MVD、VEGF 和 bFGF 强度比较  

实验组微血管密度明显低于对照组,实验组 VEGF和 b FGF染色强度均较对照组减少(表 1)。
 

已经证实的血管生成抑制剂近二十余种,大多处于临床前和临床试验阶段,仅由我国化学合成的Rg3已用于临床肿瘤治疗.体外和体内实验时,Rg3具有抑制肿瘤细胞增生、浸润和转移作用.其机制可能在于(1) 抑制肿瘤细胞有丝分裂前期蛋白质和ATP的合成,使细胞增生速度减慢;(2) 通过剂量依赖性抑制油酰磷酯酸导致的细胞内 Ca2+的上升,从而抑制了癌细胞的单层细胞浸润;(3) 抑制细胞浸润基底膜、抑制肿瘤细胞与纤维粘连蛋白和层粘连蛋白的黏附和入侵作用,并且抑制肿瘤周围新生血管的形成.Rg3不仅能抑制血行转移而且能抑制腹膜转移。

 

胃癌是富血管肿瘤,本文选择了32例胃癌作为研究对象,术前口服Rg3 2周,在术后病理标本上观察血管数量的变化,以探 Rg3对胃癌血管生成的影响及其可能机制。结果口服Rg3胃癌患者的微血管密度明显低于对照组,说明Rg3确具有抑制胃癌血管生成的作用。 同一标本上进行的VEGF和bFGF检测发现,实验组VEGF和bFGF的表达强度明显降低,提示 Rg3 的抑制血管生成的机制与其下调VEGF和bFGF表达有关。最近也有作者认为,Rg3可能通过下调增生期血管内皮细胞相关生长因子受体的表达,使血管内皮细胞对肿瘤细胞分泌的生长因子的敏感性降低,从而影响血管内皮细胞的增生,抑制新生血管的生成.因此,Rg3 抑制肿瘤血管生成的确切机制仍需进一步研究。


在肿瘤的H&E切片中,实验组可见有微脓肿形成,而对照组则未见微脓肿.微脓肿形成是机体免疫功能增强的结果.研究认为,Rg3具有免疫增强功能.因而,说明Rg3的使用不仅具有减少肿瘤血管生成作用,还同时具有免疫调理,增强免疫功能之效.

 

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  资料来源:中国知网

2021年8月9日 11:35
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